關于醫(yī)學開題報告
隨著個人素質(zhì)的提升，報告的使用成為日常生活的常態(tài)，我們在寫報告的時候要注意邏輯的合理性。其實寫報告并沒有想象中那么難，下面是小編收集整理的關于醫(yī)學開題報告，僅供參考，大家一起來看看吧。
關于醫(yī)學開題報告1
�。ㄒ唬┻x題背景
隨著科學技術的日新月異和生活水平的迅速提高，人們對于身體健康保障的要求越來越高。當病人突出心臟病、腦溢血、低血糖、癲癇病等突發(fā)性疾病時，病人的生命安危將在很大程度上決定于病人能否在最短時間內(nèi)得到有效的救助。由此自然促進了急救業(yè)務的發(fā)展和常用急救知識的普及。但是在國內(nèi)，整個急救體系還處于起步階段，存在的很多隱患可能在病人突發(fā)癥病后影響急救效率。例如，如果一個心臟病人在路邊散步時突然發(fā)病倒在路過該怎么辦？打電話？如果附近沒有公共電話呢？找人幫忙？一旦被非專業(yè)人員錯誤處理，導致延誤治療很可能弄巧成拙。打車送醫(yī)院？資料表明，當病人心跳停止后5－10min腦細胞就開始死亡。換句話說：在這種情況下必須要讓專業(yè)急敵人員盡快到場才能保證病人的生命安全。從這個角度進行思考，我提出了這么一個設想：能不能設計一種裝置使得病人因突然發(fā)病而跌倒到醫(yī)生趕到救治的過程得到盡快的簡化呢？
我在專利局查閱有關資料之后，發(fā)現(xiàn)國內(nèi)目前尚沒有此類產(chǎn)品的設計。一個類似創(chuàng)意的設計是：在一個瓶子內(nèi)設置兩個金屬接點，瓶子內(nèi)部灌一些水銀。當人站立時，水銀集中在一個接點處，電路斷開。當人倒地時，瓶子的傾斜使水銀同時接觸到2個接點，電路被觸發(fā)，瓶子內(nèi)置的警報器發(fā)出警報，示意求助。這個設計顯然是很粗糙的。
（1）它只是通過身體傾斜的角度來決定是否報警，而不是按照真正的生理狀況，必然會出現(xiàn)很高的誤報率。
（2）它無非是在最短時間內(nèi)引起了別人注意，卻并沒有使整個過程簡化，所以對于提高救護效率不會起到實質(zhì)影響。
結(jié)合我自己的設想和現(xiàn)有設施的缺陷，我希望做出一套“倒地后急救體系”：當病人倒地之后，用一個監(jiān)測裝置感知病人諸如血壓、脈搏等生理狀況并進行數(shù)值分析。一旦確定病人已經(jīng)發(fā)病，就發(fā)出無線電信號給最近的急救站，急救站通過GPS定位病人的位置并以最快的速度調(diào)度急救人員。
但是，經(jīng)過兩個多月的探討，幾乎沒有任何進展，我?guī)缀醯搅艘艞壍牡夭健５�，在老師不斷的鼓勵和啟發(fā)下，有一天，靈感幸運地光顧了我的大腦——聲光求助，有線、無線電話報警都是成熟的技術，關鍵在于沒有一個能判斷病人因其他原因跌倒與突然發(fā)病而跌倒的智能開關裝置。
一旦這個設計能夠?qū)崿F(xiàn)，將會具有重大的實際價值和社會價值。首先它使病人在急救最關鍵的一個環(huán)節(jié)上得到了最大的保障，很大程度降低了突發(fā)性疾病的危險性；其次，它會使急救行業(yè)出現(xiàn)新的概念、新的運營模式，也會促進相關產(chǎn)品（如GPS）的普及和推廣；另外，它可以使眾多患有突發(fā)性疾病的中老年人以輕松、樂觀的情緒面對生活，參與更多的社會活動，由此產(chǎn)生的社會效應將非�？捎^。
（二）研究方案
1．縱觀整個設計思路，大致可分為三大部分
第一階段：到醫(yī)院進一步收集有關病人（尤其是老年人）發(fā)病摔倒時候的具體生理反應的資料，比如倒地姿勢，血壓、脈搏的變化狀況等。這一階段的關鍵任務就是要通過資料分析抓住普通狀況下摔倒和因病倒地的不同。而資料估計將以心電圖和血壓數(shù)值的收集為重點。
第二階段：選擇適當?shù)腵方式接收所需的生理信號。這一階段的關鍵在于選擇適當?shù)膫鞲衅饕越邮障鄬ξ⑷醯纳硇盘枴９烙嬤@一階段要考慮的問題是選擇什么性能的傳感器和如何分布傳感器，以達到最理想的試驗效果。
第三階段：設計分析電路。這一階段的任務就是要通過邏輯電路對傳感器接收的電信號進行分析以判斷使用者身體狀況是否正常。主要難點就在于如何找到一個適當?shù)臄?shù)學模型匹配實驗數(shù)據(jù)和如何把模型通過電路實現(xiàn)。目前主要有兩大實施方案：一是通過邏輯電路進行信號運算、識別；二是使用單片機編程識別。第一種方案的好處是處理問題直接，但當需要處理的信號相當復雜時，依靠單片機編程就顯得比較合適。選取哪種方案還要視具體情況而定。
第四階段：把以上各階段結(jié)果整合到一起，完成成品。
整個工程將主要由周慶林老師和周偉老師指導完成。大體時間安排如下：
20xx年12月15日－20xx年1月15日資料積累
20xx年1月15日－6月1日模型完成
20xx年6月1日－8月整個系統(tǒng)檢測、完善
2．預期研究成果
�。�1）得到具體的數(shù)學模型用來根據(jù)血壓、脈搏等生理參數(shù)判斷使用者身體狀況。
�。�2）完成“倒地后急救體系”中病人狀況監(jiān)測／報警系統(tǒng)的具體設計和其他兩部分（GPS和急救站的示意性設計），并能在演示中實現(xiàn)三大系統(tǒng)的協(xié)調(diào)工作。
預計主要困難將是經(jīng)驗不足導致的工作前期的盲目和沒有頭緒。另外由于整個設計中涉及很多專業(yè)性很強的環(huán)節(jié)，我必須有很大的耐心和決心去一步步把所需的知識積累扎實。
（三）研究的可行性
�。�1）該課題研究所需要的知識和能力準備，通過我的努力應該可以達到。
�。�2）該課題研究所需要的指導老師和有關專家咨詢的途徑已經(jīng)具備。
�。�3）該課題研究所需要的物質(zhì)、環(huán)境條件不高，比較容易解決。
關于醫(yī)學開題報告2
立論依據(jù)
(包括研究意義、國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析，并附主要參考文獻及出處)
對基礎研究，著重結(jié)合國際科學發(fā)展趨勢，論述本課題的科學意義;
對應用基礎研究，著重結(jié)合學科前沿、圍繞國民經(jīng)濟和社會發(fā)展中的重要科技問題，論述其應用情景。
研究意義：
新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)是新生兒時期嚴重威脅生命的消化系統(tǒng)急癥，以早產(chǎn)兒、小于胎齡兒發(fā)病者較多，在NICU患兒中的發(fā)病率高達10%，是早產(chǎn)兒死亡的重要原因之一。臨床以腹脹、腹瀉、黏液血便和膽汁樣嘔吐為主要表現(xiàn)，腹部X線平片以腸壁囊樣積氣為特征，腸道病變范圍可局限或廣泛，回腸累及最多，黏膜呈凝固性壞死，粘膜下層彌漫性出血或壞死，嚴重者腸壁全層壞死甚至穿孔。
目前有很多方法用于診斷NEC。除了可以根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷外，腹部X線片是最常用的輔助檢查方法，雖然其用于診斷NEC的特異度較高，但對于早期診斷NEC幫助不大，目前也有很多關于IL-8、IL-10、IL-1受體拮抗劑等生化指標用于診斷NEC的研究，但缺乏較好的用于早期診斷NEC的血生化指標。
TLR是由Nomuria等在哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)與果蠅Toll蛋白相似的一種蛋白。TLR在不同細胞的表達和識別不同細胞因子在多種疾病的發(fā)病機制中起重要作用，目前研究發(fā)現(xiàn)TLR參與腫瘤、腸道免疫性疾病等多種疾病的'發(fā)病。在人類體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的TLR家族共有10個成員，其中TLR4是近年來研究較多的其中一個，TLR4主要表達在內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及DC上。
I-FABP是由小腸單層柱狀上皮細胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，占成熟的細胞基質(zhì)蛋白的2%。腸缺血早期僅有黏膜受累時即可因為細胞通透性升高而導致IFABP釋放入血，具有較好的器官特異性。
本研究旨在通過檢測NEC患兒血清中的TLR4及腸型脂肪酸結(jié)合蛋白，監(jiān)測其在NEC中的動態(tài)變化，作為NEC嚴重程度的生化指標，可為輔助診斷NEC提供依據(jù)，達到早期干預的目的。
國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析：
TLR4上調(diào)導致NEC發(fā)生的機制研究
)、與LPS結(jié)合后，被激活的TLR4可以通過髓樣分化因子88(MyD88)依賴性和非依賴性兩個途徑介導炎癥因子的釋放。其中MyD88依賴性途徑主要介導NF-kB活化和細胞因子產(chǎn)生，而MyD88的非依賴性途徑主要誘導LPS的干擾素(IFN)，以及干擾素誘導蛋白10(IP10)基因、糖皮質(zhì)激素衰減反應基因16(GARG-16)、干擾素調(diào)節(jié)基因1(IRG-1)的表達和DC的成熟，激活下游NF-kB、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38信號通路，誘導促炎癥因子如白細胞介素-1(IL-1)6、12和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等的表達。
)、Chan等研究發(fā)現(xiàn)，TLR4激活后能影響腸道粘膜的修復能力，此與其減少腸道細胞增殖、降低內(nèi)皮細胞基底部粘附力及減少內(nèi)皮細胞移動到受損位置的數(shù)量有關。Sodhi等研究證明，TLR4通過抑制細胞的增殖分化作用于wnt-β-5信號系統(tǒng)，使腸道粘膜修復能力受損，加重NEC的病理變化。
)、最新研究表明，TLR4不僅可以與LPS結(jié)合誘導炎癥反應、損傷腸道粘膜導致NEC發(fā)生，許多分子蛋白如纖維結(jié)合蛋白、透明質(zhì)酸。硫酸肝素等均能激活TLR4，在無外來病原菌時TLR4表達可能增高，釋放大量炎癥因子從而發(fā)生NEC的炎癥瀑布鏈式反應。這一發(fā)現(xiàn)，可以解釋一些無明顯感染因素引起的NEC。
細菌及其產(chǎn)物如何引起腸上皮細胞的損傷探討
血小板活化因子(PAF)在NEC的發(fā)生中起重要作用。有研究應用缺氧、低溫、人工喂養(yǎng)、細菌感染等方法制成了NEC的動物模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腸上皮的PAF及其受體的表達增高，阻斷PAF的受體表達后NEC的發(fā)生率明顯下降。PAF表達增高可使腸壁血管通透性增高、白細胞游出、細胞粘附分子的合成增多及活性氧生成增加，從而損傷腸壁。有研究表明，PAF可活化腸上皮細胞的STAT，使磷酯酶A2及內(nèi)皮素一1的合成增加，并可通過上bax的表達而誘導腸上皮細胞凋亡，從而損傷腸上皮細胞、破壞細胞問的連接而引起細菌移位。另外，PAF還可誘導腸上皮細胞產(chǎn)生TLR4，后者可活化IKK，從而激活NFxB而引起炎癥級聯(lián)反應。如果敲除TLR4，則NEC的發(fā)生率明顯降低，說明TLR4在NEC的發(fā)生中也有重要作用。
沈滌華等研究表明I FABP可以作為早期腸缺血較理想的生物學指標，國外學者研究發(fā)現(xiàn)NEC患兒血清I-FABP水平明顯升高，且與NCE嚴重程度有關。
Thuijls等研究發(fā)現(xiàn)重癥NEC患兒在早期血I-FABP水平即明顯升高。當臨床出
現(xiàn)輕度腹脹，大便隱血陽性懷疑NEC時，血、尿I FABP水平在發(fā)展成為重癥NEC的患兒
會明顯高于診斷為其他疾病和病情穩(wěn)定在NECI期或Ⅱ期的患兒。
【醫(yī)學開題報告】相關文章：
開題報告醫(yī)學11-16
醫(yī)學研究生開題報告05-20
開題報告05-16
建筑開題報告11-10
書法開題報告12-13
學生開題報告11-17
論文開題報告05-15
工藝開題報告02-16
網(wǎng)上開題報告02-07